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März 2006

Zuletzt aktualisiert am Dienstag, den 28. September 2010 um 19:23 Uhr

Neues aus der Wissenschaft - Beiträge 2006

Glaukom

Immer mehr rückt in der Behandlung und Diagnose des Glaukoms die Neuroprotektion, d. h. der Schutz des Sehnerven in den Vordergrund. Dabei unterscheidet man zwischen direkter und indirekter Neuroprotektion.

Zu den indirekten Neuroprotektiva zählen Substanzen, die das Risiko einer Glaukomprogression reduzieren, die aber nicht unmittelbar an den Nervenzellen der Netzhaut oder des Sehnervenkopfes ihre Wirkung entfalten. Hierzu zählen einerseits durchblutungsverbessernde Substanzen, andererseits aber auch Augeninnendruck-senkende Medikamente. Zu den direkten Neuroprotektiva zählen ebenfalls Augeninnendruck-senkende Medikamente, denen man allerdings eine direkte durchblutungsverbessernde Wirkung zuschreibt. So ist z. B. hauptsächlich eine Substanz, die Carboanhydrase-2 an der Kammerwasserproduktion beteiligt. Deren medikamentöse Hemmung bewirkt einerseits einen reduzierten Transport von Flüssigkeit in die hintere Augenkammer, dadurch wird weniger Kammerwasser produziert und der Augeninnendruck sinkt. Andererseits wird die durchblutungsverbessernde Wirkung von Carboanhydrasehemmern mit der Hemmung der auch in der Netzhaut nachgewiesenen Carboanhydrase erklärt. Diese Duchblutungs-verbesserung konnte auch beim Normaldruckglaukom nachgewiesen werden*.

Laut Prof. Dr. Erb haben Patienten mit unbehandeltem primärem Offenwinkelglaukom eine um 22% niedrigere basale Tränenproduktion als gleichaltrige gesunde Menschen. Leider verstärken Antiglaukomatosa die Symptomatik, so dass der Wechsel auf ein konservierungsmittelfreies augeninnendrucksenkendes Medikament oft notwendig und erleichternd ist. Das wichtigste Konservierungsmittel in der Augenheilkunde, das Benzalkoniumchlorid, denaturiert Eiweiße, zerstört die Zytoplasmamembran (Zellhaut) und fördert Entzündungen der Bindehaut. Es reichert sich aber auch in der Hornhaut an, deshalb behandeln viele Glaukompatienten ihr ohnehin schon trockenes Auge mit Tränenersatzmitteln, die ihrerseits Benzalkonium enthalten. Die Folge ist ein permamenter Entzündungszustand, wobei die Hornhaut durch die dauerhafte Anwendung von Benzalconiumchlorid in ihrer Regenerationsfähigkeit gestört wird. Vermieden werden kann diese tragische Entwicklung durch die Gabe von konservierungsmittelfreien augeninnendrucksenkenden Medikamenten. Allerdings gibt es nicht alle Medikamente konservierungsmittelfrei. Des Weiteren müssen die Augenärzte aufgrund von Regressanforderungen der Krankenkassen zunächst die meist kostengünstigeren konservierungsmittelhaltigen augeninnendrucksenkenden Medikamente verordnen.

2006 ist das Mozart-Jahr! Wussten Sie, dass einer seiner Vorbilder, nämlich Johann Sebastian Bach vermutlich an einem Sekundärglaukom aufgrund einer Operation am Grauen Star erkrankt war? Sein Operateur John Taylor zog durch die Lande und stach den Star nach der damaligen Methode, bei der er einem Sekundärglaukom, einer Endophthalmitis (eine der schwersten Entzündungen im Augeninneren) bis hin zu einer Sepsis nur entgehen konnte, indem er nach seinem „segensreichen“ Operieren möglichst schnell den Ort seiner Taten verließ und weit weg in andere Städte reiste. Es wird vermutet, dass Bach’s „hitsiges Fieber“, dem er am 28. Juli 1750 erlag, die septische Folge der Operation am Grauen Star war.

*Erb, Neuronale Konzepte beim Glaukom



Altersbedingte Makuladegeneration

Die altersbedingte Makuladegeneration ist die häufigste Ursache für einen ausgeprägten Verlust der Sehschärfe bis hin zur Erblindung bei Menschen über 50 Jahren in der westlichen Welt. Es wird geschätzt, dass im Jahr 2020 ca. 8 Millionen Menschen im Alter von 65 Jahren und darüber an einer altersbedingten Makuladegeneration leiden. Mit zunehmendem Alter steigt die Häufigkeit der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) an. Bei Menschen zwischen 70 und 74 Jahren beträgt die Häufigkeit 18%, bei Menschen von 85 Jahren und darüber 47%. In Anbetracht der zu erwartenden Alterspyramide, nämlich dass im Jahre 2025 bereits 1,2 Milliarden Menschen und im Jahr 2050 bereits 2 Milliarden 60 Jahre oder älter werden, ist auch mit einem bedeutenden Anstieg der altersbedingten Makuladegeneration zu rechnen.

Am 17. Dezember 2004 wurde in den USA von der amerikanischen Zulassungsbehörde FDA ein neues Medikament, Pegaptanib-Natrium, das Macugen, zur Behandlung der feuchten Makuladegeneration zugelassen. Die Zulassung in Deutschland steht an. Das Medikament wurde in USA für die Behandlung aller angiographischen (= Gefäßdarstellung) Untergruppen der feuchten Form der AMD erteilt. In der Studie wurde das Medikament alle 6 Wochen in den Glaskörper gespritzt. Das Medikament ist ein elektiver Gegenspieler des VEGF, ein Gefäßwachstumsfaktor. Das VEGF ist ein Eiweiß, das die Gefäßentstehung, Gefäßdurchlässigkeit verstärkt und Entzündungen hervorruft. Dies alles sind Faktoren, von denen man annimmt, dass sie zum Fortschreiten der feuchten AMD beitragen.

Das VEGF wird auch beim Gesunden im Netzhautpigmentepithel produziert. Man nimmt an, dass bestimmte Faktoren bereits sehr früh im Verlauf einer feuchten AMD zu einem übermäßigen Ausbrechen von krankhaftem VEGF im Netzhautpigmentepithel und den umliegenden Zellen führt. Diese Faktoren sind u. a. eine Verminderung des Blutflusses in den kleinsten Gefäßen der Aderhaut, dies ist eine Anreicherung von Nebenprodukten des Fettstoffwechsels, Sauerstoffstress und Veränderungen in der sog. Bruch’schen Membran. Das VEGF bindet sich an Stellen der Gefäßinnenhaut und fördert die Neubildung und vermehrte Durchlässigkeit von Blutgefäßen, dies sind zwei Kennzeichen der feuchten Makuladegeneration. Das Pegaptanib-Natrium zielt auf eine spezielle Unterform, das sog. VEGF 165 ab. Von dieser Unterform wird angenommen, dass es im Wesentlichen für das krankhafte Gefäßwachstum und den Flüssigkeitsaustritt bei der AMD und anderen Formen der Gefäßneubildung verantwortlich ist. Ziel der Blockade von VEGF 165 durch Pegaptanib-Natrium bei Patienten mit AMD ist es, das Gefäßwachstum und den Austritt von Flüssigkeit zu verhindern und somit das Fortschreiten des Visusverlustes bzw. den Erhalt des Sehvermögens zu unterstützen. Derzeit ist noch strittig, auch wenn das Medikament selbst zugelassen ist, ob die Therapie nur dann von den Krankenkassen übernommen wird, wenn der Gemeinsame Bundesausschuss darüber beschlossen hat und es als eine akzeptierte Leistung in den Leistungskatalog der gesetzlichen Krankenkassen aufgenommen hat.

Gez.
Dr. Gudrun von Thun-Blaul